Skip to content

Zawartość DNA jako marker prognostyczny u pacjentów z doustną leukoplakią ad 7

2 tygodnie ago

23 words

Spośród 13 pacjentów, u których stosowanie tytoniu było nieznane, u 2 chorych wystąpił rozwój raka jamy ustnej. W analizie jednowymiarowej aneuploidia (P <0,001), obecne używanie tytoniu (P = 0,03) i słaba higiena jamy ustnej (definiowane jako ciężkie nieleczone zmiany próchnicze, zapalenie ozębnej, niezadowalające uzupełnienia protetyczne i zmiany odleżynowe ze źle dopasowanych protez ruchomych) (P = 0,05) były istotnymi czynnikami prognostycznymi, natomiast wiek i płeć nie były (P = 0,39 i P = 0,28). Kiedy aneuploidia, obecne używanie tytoniu i słaba higiena jamy ustnej zostały dopasowane do modelu wielokrotnej regresji, aneuploidia i obecne używanie tytoniu pozostały istotnymi czynnikami prognostycznymi (P <0,001 i P = 0,05).
Dyskusja
Nasze wyniki potwierdzają praktykę uważnego czekania w odniesieniu do pacjentów, którzy mają leukoplakię w jamie ustnej z prawidłową (diploidalną) zawartością DNA. Natomiast zmiany o nieprawidłowej (aneuploidalnej) zawartości DNA powinny być traktowane jako prawdziwe raki. Stwierdziliśmy, że odsetek złośliwych zmian w leukoplakii jamy ustnej był znaczny (24 procent), mimo że wykluczaliśmy grupy wysokiego ryzyka. Nie uwzględniliśmy pacjentów z wcześniejszą lub współistniejącą erytroplakią, ponieważ erytroplakia niesie wysokie ryzyko raka (co najmniej 90 procent). 32 Wykluczyliśmy także pacjentów z wcześniejszymi lub współistniejącymi nowotworami górnego odcinka przewodu pokarmowego, ponieważ w wyniku tego może powstać wiele zmian chorobowych. migracji transformowanych komórek przez przewód pokarmowy. 33-35 Trzydziestu sześciu pacjentów, u których już zdiagnozowano raka jamy ustnej lub raka in situ, również zostało wykluczonych, ponieważ tacy pacjenci mają skłonność do drugiego nowotworu.
Do badania włączono pacjentów, u których białe łatki zostały całkowicie wycięte w momencie rozpoznania lub w trakcie obserwacji. Przynajmniej niektóre z tych wycinanek mogą stanowić środki lecznicze. Tak więc, spośród 27 pacjentów ze zmianami aneuploidalnymi, 6, u których rak nie rozwinął się podczas obserwacji, mogło zostać wyleczone przez biopsję wycięcia. Jeśli tak, to dodatnia wartość predykcyjna wynosząca 84 procent aneuploidii w odniesieniu do rozwoju raka i stopnia złośliwej transformacji wynoszącej 24 procent jest zaniżona.
20 pacjentów z tetraploidalnym uszkodzeniem stanowi grupę pośrednią, której nie można wiarygodnie przewidzieć wyniku klinicznego poprzez pomiar zawartości DNA. Zmiany te mogą przechodzić od diploidii do aneuploidii, a aneuploidię można było zaobserwować później. Dodatkowa analiza cytogenetyczna może poprawić wartość predykcyjną tej grupy zmian37
Pojęcie wielokonałowej rakoterapii polowej 38, 39 jest poparte faktem, że pacjenci z nowotworami jamy ustnej występują z wieloma pierwotnymi guzami lub guzami wtórnymi.36,40 Jednak wieloogniskowe zmiany dysplastyczne mogą powstawać z pojedynczego miejsca w wyniku bocznego śródnabłonkowego migracja lub dyspersja w jamie ustnej i, z dodatkowymi zmianami genetycznymi, przyswajają korzyść wzrostu.41,42 Klonalne pochodzenie wielu przednowotworowych lub złośliwych zmian u tego samego pacjenta jest potwierdzone przez ostatnie odkrycia cytogenetyczne.43 Hipoteza – poliklonalne lub monoklonalne pochodzenie wielokrotne raki jamy ustnej – jest zgodne z naszym stwierdzeniem, że aneuploidię tylko w jednej z kilku próbek biopsji uzyskanych jednocześnie lub kolejno od tego samego pacjenta można wykorzystać do przewidywania późniejszego pojawienia się raka.
W naszym badaniu użycie tytoniu nie miało prawdopodobnie mylącego wpływu na obserwację, że ploidia DNA jest znaczącym markerem prognostycznym u pacjentów z leukoplakią jamy ustnej Wiarygodne dane na temat spożycia alkoholu są trudne do zdobycia [44], a takie informacje nie były dostępne dla prawie połowy pacjentów w tym retrospektywnym badaniu. Nie można zatem wykluczyć mylącego wpływu picia alkoholu. Ponieważ rak jamy ustnej rozwija się u stosunkowo niewielkiej liczby pacjentów z leukoplakią i historią używania tytoniu, spożywania alkoholu lub obu tych czynników, prawdopodobnie subtelne czynniki genetyczne wpływają również na złośliwe przekształcenie białek w jamie ustnej. 45-48 Z tych powodów identyfikacja pacjenci, którzy w szczególności potrzebują poradnictwa prewencyjnego lub aktywnego leczenia, pozostaje wyzwaniem dla klinicysty.
To, czy wzmożone leczenie leukoplakii aneuploidalnej zmniejszy częstość występowania i odsetek zgonów z powodu raka płaskonabłonkowego w jamie ustnej, nie jest znane. Obecne terapie i chemoprewencja49-52 nie poprawiły znacząco złego pięcioletniego wskaźnika przeżywalności u chorych na raka płaskonabłonkowego w jamie ustnej, być może dlatego, że interwencja jest zbyt późna. 4 Częstsze występowanie nowotworów głowy i szyi nawet u młodych 533,54 podkreśla znaczenie wczesnej identyfikacji białek w jamie ustnej, które rozwiną się w raki.
[przypisy: ropne zapalenie migdałków podniebiennych, piramidy nerkowe, przyczyny białkomoczu ]
[hasła pokrewne: pekniecie zoladka, zwiotczenie przepony, krwiak zaotrzewnowy ]