Skip to content

Rola genetycznie ustalonego polimorficznego metabolizmu leków w beta-blokadzie wytwarzanej przez propafenon cd

2 miesiące ago

308 words

W tej analizie wykorzystano jeden punkt danych na osobnika, uzyskany przez porównanie efektów podczas pierwszego schematu podawania propafenonu (150 lub 225 mg co osiem godzin) z tymi z placebo, ponieważ nie wszyscy pacjenci ukończyli pełny protokół (patrz poniżej). Miarami beta-blokady stosowanymi w tej analizie były: zmniejszenie szczytowej częstości akcji serca (HRmax podczas leczenia propafenonem – HRmax podczas placebo) i stosunek dawki izoproterenolu (CD25 podczas leczenia propafenonem / CD25 podczas placebo) .15 zależność między efektem a stężeniem analizowano indywidualnie dla każdego osobnika (z danymi ze wszystkich zastosowanych schematów), a stężenia, które powodowały 10-procentową redukcję maksymalnego tętna wysiłkowego i stosunku dawki do 4, określano za pomocą regresji liniowej. Dane dotyczące osobników z jednym z dwóch fenotypów porównano za pomocą dwustronnych testów t-Studenta (niesparowanych). Wszystkie wyniki wyrażono jako średnie . SD. Wyniki
Dziewięciu badanych miało fenotyp ekstensywnego metabolizmu, a pięć miało fenotyp słabego metabolizmu. Wszyscy pacjenci z fenotypem ekstensywnego metabolizmu ukończyli protokół. Ciężkie nudności uniemożliwiły dwóm z pięciu pacjentów o fenotypie słabego metabolizmu wypełnienie protokołu; jedna osoba nie otrzymała pełnych pięciu dni 225 lub 300 mg propafenonu co osiem godzin, a druga nie otrzymała pełnego okresu leczenia 300 mg co osiem godzin (stężenie propafenonu w osoczu, 4,93 do 5,40 .mol na litr [1682 do 1842 ng na mililitr]).
Rycina 1. Rycina 1. Działanie beta-blokujące propafenonu jako funkcji dawki u osób z fenotypem ekstensywnego metabolizera (pręty otwarte) i fenotypu złego metabolizmu (kreskowane pręty). Górny panel pokazuje wpływ propafenonu na CD25 (dawka izoproterenolu niezbędna do zwiększenia częstości akcji serca o 25 uderzeń na minutę). Dolny panel pokazuje wpływ propafenonu na maksymalne tętno podczas wysiłku na bieżni (HRmax). Zmiany w tych wskaźnikach beta-blokad wytwarzanych przez propafenon były istotne w obu grupach (P <0,0001 na podstawie analizy wariancji). Gwiazdki wskazują na istotną różnicę (P <0,05) między pacjentami z rozległym metabolizmem a pacjentami ze słabym metabolizmem.
Tabela 1. Tabela 1. Stałe stężenie w osoczu propafenonu i jego metabolitów, zgodnie z fenotypem metabolizatora. * Ryc. 2. Ryc. 2. Działanie beta-blokujące propafenonu jako funkcji stężenia propafenonu w osoczu u osób z ekstensywnym metabolizerem Fenotyp (.) i fenotyp złego metabolizmu (.). Dane uzyskane podczas początkowego reżimu propafenonu porównuje się z wynikami uzyskanymi podczas fazy placebo. Górny panel pokazuje zależność między stężeniem propafenonu w osoczu a stosunkiem dawki izoproterenolu, stosunkiem dawki izoproterenolu koniecznym do podniesienia częstości akcji serca o 25 uderzeń na minutę (CD25) podczas leczenia lekiem do tego podczas fazy placebo, wskaźnika beta-blokada.15 Dolny panel pokazuje zależność pomiędzy stężeniem propafenonu w osoczu a procentowym spadkiem maksymalnej wartości tętna (HRmax) podczas testu wysiłkowego na bieżni. Aby przeliczyć wartości dla propafenonu na nanogramy na mililitr, pomnóż przez 341.
Propafenon powodował znaczącą zależną od dawki beta-blokadę u pacjentów z obydwoma fenotypami (p <0,0001 na podstawie analizy wariancji) (ryc. [patrz też: związki purynowe, złamanie wyrostka poprzecznego, nerwobóle żołądka ]

0 thoughts on “Rola genetycznie ustalonego polimorficznego metabolizmu leków w beta-blokadzie wytwarzanej przez propafenon cd”

  1. [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: medycyna estetyczna lublin[…]