Skip to content

Molekularne predyktory przeżycia po adiuwancie Chemioterapia raka okrężnicy cd

2 tygodnie ago

494 words

N oznacza nienowotworową błonę śluzową i tkankę nowotworową T. Raki na ścieżkach 1, 2, 4 i 6 mają utratę alleli w DNA nowotworu, na co wskazują prążki o zmniejszonej intensywności (groty strzałek) w porównaniu z intensywnością dopasowanego kontrolnego DNA z nie-nowotworowej błony śluzowej. Panel B pokazuje analizę niestabilności mikrosatelitarnej i mutacji przesunięcia ramki w genach z powtarzającymi się sekwencjami w regionach kodujących. Nowotwory w ścieżkach 1, 3, 5 i 6 mają przesunięcia alleliczne (flankowane przez groty strzałek) w markerach dinukleotydowych na chromosomach 18q i 17p, w porównaniu z dopasowanym kontrolnym DNA z nie-neoplastycznej błony śluzowej. Rak w ścieżce 7 ma przesunięcia (flankowane przez groty strzałek) w poliadeninie BAT-26 w piątym intronie genu hMSH2. Guzy na ścieżkach 8 i 9 mają mutacje (groty strzałek) w łańcuchu poliadeninowym genu dla receptora typu II dla TGF-.1 i w układzie polydeoksyguanozyny odpowiednio w proapoptotycznym genie BAX. Podsumowanie analizy mikrosatelitarnej. Analiza mikrosatelitarna zależała od rodzaju dostępnej tkanki (ryc. 1). W przypadku 298 próbek nowotworów, dla których dostępna była również nienowotworowa tkanka kontrolna, straty alleliczne z chromosomów 18q, 17p i 8p oceniano za pomocą markerów polimorficznych, a niestabilność mikrosatelitarną oznaczono przy użyciu ośmiu dinukleotydów i dwóch markerów mononukleotydowych (dodatkowe informacje są w Dodatku [dostępne tylko w wersji elektronicznej artykułu]). 14,16,32,42 Próbki nowotworów o liczbie 218, dla których dostępna była niewystarczająca ilość tkanki kontrolnej, badano na niestabilność mikrosatelitarną za pomocą dwóch markerów mononukleotydowych, które są rzadko polimorficzne i które nie wymagają kontroli tkanki do oceny. Powtórzono mononukleotyd w genie BAX14 w rakach o wysokim poziomie niestabilności mikrosatelitarnej.
Allelic Loss at Chromosomes 18q, 17p i 8p
Utrata alleli została określona przez badanie autoradiografów DNA amplifikowanych przez reakcję łańcuchową polimerazy (PCR). Utrata alleli została zdefiniowana jako zmniejszenie intensywności autoradiografu jednego z dwóch alleli w DNA powielonego nowotworu do co najmniej 50 procent poziomu DNA w nienowotworowej tkance kontrolnej.14,16,42 Z 298 przypadków dla których dostępne było DNA kontrolne, wyniki dla 18q można było interpretować w 279 (94 procent), dla 17 p na 223 (75 procent), a na 8 p na 201 (67 procent). Guzy o wysokim poziomie niestabilności mikrosatelitarnej rzadko tracą chromosomy, w tym 18q, 17p i 8p, 8,14, a zatem zostały sklasyfikowane jako nie mające strat allelicznych; składały się one z 40 dodatkowych guzów bez utraty przy 18q, 102 bez strat przy 17p i 102 bez strat przy 8p.
Białka p53 i p21WAF1 / CIP1
Przeprowadzono analizę immunohistochemiczną, jak opisano uprzednio. 43, 44. Określono trzy kategorie barwienia p53 do analizy statystycznej z zastosowaniem punktów odcięcia wskaźnika-etykietowania 40% i 5% po oznaczeniu ilościowym za pomocą komputerowej analizy obrazu. 43 Po wstępnej ocenie wyniki immunohistochemiczne dla p21WAF1 / CIP1, wskaźnik etykietowania został oszacowany i sklasyfikowany jako większy niż 30 procent, 20 do 30 procent, 10 do 19 procent, 5 do 9 procent i mniej niż 5 procent jąder
[podobne: ropne zapalenie migdałków podniebiennych, piramidy nerkowe, krwiak zaotrzewnowy ]
[podobne: pekniecie zoladka, zwiotczenie przepony, krwiak zaotrzewnowy ]