Skip to content

Przenikanie wirusa cytomegalii do niemowląt noworodków z przedporodową nietolerancją ad 6

2 tygodnie ago

523 words

Test serologiczny, który stosowaliśmy, wymaga zakażenia drugim, genetycznie odrębnym wirusem, który indukuje odpowiedź przeciwciał, a zatem jest bardziej niezawodną metodą demonstrowania ekspozycji na wirusy o różnych kompozycjach antygenowych. Na podstawie odkrycia, że wirusowe izolaty z sześciu par matczynych mają identyczne wzory fragmentów restrykcyjnych, wewnątrzmaciczna transmisja reaktywowanego CMV była uważana za przyczynę wrodzonego zakażenia CMV u kobiet, które wcześniej były seropozytywne dla wirusa26. Chociaż różne ograniczenia – wzory defektów rzetelnie wskazują różnice sekwencji między izolatami, podobieństwem, a nawet identycznością pomiędzy wzorami fragmentów restrykcyjnych, nie dowodzą homologii sekwencji. Również różnica między odsetkiem wrodzonych infekcji CMV u niemowląt urodzonych przez kobiety o niskich dochodach (1 do 2%) a odsetkiem osób urodzonych przez kobiety o średnich i wysokich dochodach (od 0,1 do 0,2%) nie może być wyjaśniona wyłącznie przez reaktywację.4
Głównym ograniczeniem tego badania jest to, że nasz specyficzny dla szczepu test przeciwciała odróżnia tylko szczepy CMV typu tylko AD169 i Towne-podobne i najprawdopodobniej nie docenia prawdziwej częstotliwości nowych zakażeń. To ograniczenie jest zilustrowane stwierdzeniem, że 27 procent kobiet z niezainfekowanymi noworodkami nie posiadało przeciwciał w surowicy przeciwko AP86 lub TO86 przy bieżącym dostarczaniu (Tabela 2). Dystrybucja swoistych dla szczepu odpowiedzi serologicznych u 48 kobiet w grupie serokonwersji była podobna do rozkładu odpowiedzi u kobiet, które wcześniej były seropozytywne i miały niezakażone niemowlęta (Tabela 2). Możliwym wyjaśnieniem podobnych danych dotyczących szczepów swoistych dla przeciwciał od matek w grupie serokonwersji i seropozytywnych matek niezakażonych niemowląt jest to, że te dwie grupy miały podobne ryzyko ekspozycji na nowe szczepy CMV.
Pojawienie się nowych przeciwciał przeciwko glikoproteinie H pomiędzy ciążami mogło być spowodowane selekcją opornego na przeciwciała wirusa w czasie, 27-30, ale takie mutacje znaleziono tylko w wirusach uzyskanych z gospodarzy o obniżonej odporności. Ponadto, genetyczna różnica między szczepami AD169 i Towne w odniesieniu do neutralizującego epitopu na końcu aminowym glikoproteiny H składa się ze zmian w co najmniej dwóch kodonach i dlatego prawdopodobnie reprezentuje dwa niezależne zdarzenia mutacyjne, stopień mutacji niespójny. ze stabilnością genetyczną CMV.31 Zatem wybór mutantów opornych na przeciwciała wydaje się mało prawdopodobnym wyjaśnieniem pojawienia się swoistych wobec szczepu przeciwciał przeciwko glikoproteinie H u matek zakażonych niemowląt. Ponadto, przewidywana sekwencja aminokwasów glikoproteiny H od niemowląt z czterech matek, które miały serologiczny dowód nowej infekcji, odzwierciedlała nowo nabyte specyficzności przeciwciał, a trzy z tych czterech niemowląt miały objawowe wrodzone zakażenie CMV, które prowadziło do trwałych deficytów neurorozwojowych.
Podsumowując, wśród kobiet z wcześniejszą odpornością na CMV, wewnątrzmaciczna transmisja wirusa CMV do ich dzieci występowała najczęściej u osób, które nabyły inny szczep CMV pomiędzy ciążami. Jednakże częstotliwość nowych zakażeń CMV u uprzednio seropozytywnych kobiet z różnych populacji i konsekwencje takiej reinfekcji będą musiały być określone w badaniach prospektywnych z wystarczającą obserwacją niemowląt z wrodzonym zakażeniem CMV.
[przypisy: zadzierzgnięcie napletka, szwajcarski system opieki zdrowotnej, kapsuloreksja ]
[więcej w: opaska esmarcha, kikut krukenberga, papaweryna doz ]