Skip to content

Nosowy powóz Staphylococcus aureus

2 tygodnie ago

1010 words

Badanie przeprowadzone przez von Eiff i jego współpracowników (wydanie 4 stycznia) może dać czytelnikom wrażenie, że bakteryjny wymaz z nosa jest tylko ślepą próbką z nasi przedsionka. Autorzy nie podają dokładnego opisu metody stosowanej do pobierania wymazów bakteryjnych z nosa. Kolega i ja stwierdziliśmy, że spektrum bakterii różni się znacznie między namiim w przedsionku a nasieniem cavitas; na przykład, Staphylococcus aureus był obecny w cavitas nasi, ale nie w namii przedsionkowej u 22 procent z 412 pacjentów (P = 0,001) .2 To odkrycie wskazuje, że sama dezynfekcja przedsionka może nie zapobiegać kolonizacji jamy nosowej przez S. aureus. Fakt, że populacja bakterii się różni, nie jest zaskakujący, ponieważ podszewki przedsionka i jamy różnią się i stanowią odmienne mikrośrodowiska. Istnieją również dowody na genetycznie zdeterminowane powinowactwo między komórkami błony śluzowej nosa i niektórymi bakteriami, takimi jak S. aureus. 3 Z naszych doświadczeń wynika, że wymazy z nosa należy zawsze uzyskiwać przez wziernik nosowy za pomocą lustra czołowego, aby uzyskać reprezentatywne próbki drobnoustrojów z przedsionka i jamy.
Ulrich Glück, MD
Schweizerische Unfallversicherungsanstalt, 6002 Lucerna, Szwajcaria
3 Referencje1. von Eiffla C, Beckera K, Machki K, Stammera H, Petersa G. Nosowego powozu jako źródła bakteriemii Staphylococcus aureus. N Engl J Med 2001; 344: 11-16
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Gluck U, Gebbers JO. Nos jako zbiornik bakteryjny: ważne różnice między przedsionkiem a jamą. Laryngoskop 2000; 110: 426-428
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Kinsman OS, McKenna R, Noble WC. Związek między antygenami zgodności tkankowej (HLA) a nosowym transportem Staphylococcus aureus. J Med Microbiol 1983; 16: 215-220
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Von Eiff i in. donoszą, że pochodzenie znacznej części przypadków bakteriemii S. aureus jest endogenne – z nerek. Sugerujemy, że w niektórych przypadkach kolonizacja nosowa S. aureus może być wtórna do przewlekłych niedokrwiennych zmian skórnych.
W odpowiedzi na wyraźny wzrost częstości występowania opornego na metycylinę S. aureus, zwiększyliśmy środki higieniczne i zbadaliśmy pacjentów z tętniczymi lub żylnymi owrzodzeniami nóg lub zmianami stopy cukrzycowej. Monitorowaliśmy pacjentów prospektywnie i ustaliliśmy częstość występowania opornych na metycylinę infekcji S. aureus w zmianach skórnych oraz w zwykłych miejscach kolonizacji, takich jak nos i pod pachami. Od stycznia 1997 r. Do marca 1998 r. Włączono wszystkich pacjentów z niedokrwiennymi zmianami skórnymi. Woreczki bakteriologiczne dla S. aureus opornego na metycylinę uzyskano ze zmian skórnych, przedniej części opony i pachy pacjentów przy przyjęciu i przy wypisie. Do badania zakwalifikowano 160 kolejnych pacjentów, w tym 18 osób z zakażeniem stopy cukrzycowej, 45 z żylnymi owrzodzeniami podudzi, 65 z chorobą wrzodową tętnic i 32 z innymi przyczynami martwicy skóry. Oporność na metycylinę S. aureus została wyizolowana ze zmian skórnych u 64 pacjentów (40 procent) oraz z wymazów z nosa lub pod pachami tylko u 18 pacjentów (11 procent), w tym u 11 pacjentów z metycylinoopornością S aureus izolowany ze zmian skórnych; 55 procent pacjentów z infekcjami nie miało dowodów na kolonizację. W momencie wypisu zaobserwowano dziewięć nowych infekcji S. aureus opornych na metycylinę i dwa przypadki kolonizacji.
Nasze dane pokazują, że częstość występowania S. aureus opornego na metycylinę była bardzo wysoka u tych pacjentów wysokiego ryzyka. Jednakże, gdy podejmowano środki zapobiegawcze, wskaźnik przejęcia był niski podczas hospitalizacji. Waciki zmian skórnych stanowiły najlepszy wskaźnik obecności S. aureus opornego na metycylinę. Tempo kolonizacji S. aureus opornego na metycylinę u pacjentów z niedokrwiennymi zmianami było inne niż w przypadku von Eiff i in. lub częstość wśród pacjentów na oddziale intensywnej terapii.1 Chociaż badanie przesiewowe tych pacjentów wysokiego ryzyka jest niezbędne, próby wyeliminowania nosowego nosicielstwa S. aureus należy rozważyć jedynie po całkowitym wygojeniu się zmian skórnych.
Frédéric Lecomte, MD
Mich.le Nouvellon, MD
Hervé Lévesque, MD, Ph.D.
Center Hospitalier Universitaire, 76031 Rouen CEDEX, Francja
Odniesienie1. Zmienione wytyczne dotyczące kontroli infekcji Staphylococcus aureus opornych na metycylinę w szpitalach. J Hosp Infect 1998; 39: 253-290 [Erratum, J Hosp Infect 1999; 42: 83.]
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Raport von Eiff i in. stosunku kolonizacji nosowej do S. aureus do bakteriemii nie ujawnia odsetka pacjentów z bakteriemią S. aureus, którzy mieli ujemne kultury nosowe S. aureus. W konsekwencji, odsetek epizodów bakteriemii S. aureus, które były spowodowane przez nosowe szczepy S. aureus pacjenta, nie może być określony na podstawie przedstawionych danych, w przeciwieństwie do twierdzenia von Eiff i in. oraz autorzy towarzyszącego artykułu redakcyjnego1, że wyniki pokazują, że proporcja ta jest większa niż 50 procent. Jednak dane te są potrzebne do wyjaśnienia rzeczywistej proporcji epizodów bakteriemii S. aureus, któremu można zapobiec dzięki skutecznemu programowi eliminacji kolonizacji nosowej.
W raporcie nie ujawniono również całkowitej liczby pacjentów, którzy zostali prospektywnie przeszukani w celu identyfikacji 1278 pacjentów, którzy mieli kolonię donosową z S. aureus. Ten mianownik jest potrzebny do wyjaśnienia stosunku kosztów do korzyści dla kompleksowego badania wszystkich pacjentów przyjmowanych do szpitala, które proponują redaktorzy. Koszt na jednego skolonizowanego pacjenta powinien być różny w stosunku do częstości występowania kolonizacji w badanej populacji.
James R. Johnson, MD
Veterans Affairs Medical Center, Minneapolis, MN 55417
Odniesienie1. Archer GL, Climo MW. Bakteriemia Staphylococcus aureus – rozważ źródło. N Engl J Med 2001; 344: 55-56
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
To w leczeniu ofiar katastrofalnego pożaru Cocoanut Grove w Bostonie w listopadzie 1942 r. Penicylina osiągnęła swój pierwszy duży i wysoko oceniany wygląd kliniczny w Stanach Zjednoczonych1. Sukces penicyliny spowodował jej nadużywanie. Coraz częstsze występowanie oporności na penicyliny u ziarniaków Gram-dodatnich doprowadziło do stopniowego zawężenia spektrum wskazań tego niezwykłego, ale wąskiego spektrum działania Aby dodać obrazę do urazu, poważny niedobór penicyliny G w Stanach Zjednoczonych, który rozpoczął się w 1999 r., Bardzo utrudnił lekarzom uzyskanie tego leku do leczenia wrażliwych mikroorganizmów, dla których penicylina G nadal jest leczeniem z wyboru. niedobór narkotyków doprowadził do paradoksalnego scenariusza. Pół wieku po wprowadzeniu go jako bezcennego cudownego leku penicylinę G należy teraz sprowadzić z Austrii, a koszty 10-dniow
[podobne: krwiak zaotrzewnowy, nerwobóle żołądka, brodawka nerkowa ]
[patrz też: kapsuloreksja, związki purynowe, złamanie wyrostka poprzecznego ]